Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Эксперты установили причину смерти троих человек, чьи трупы были обнаружены в Быхове в начале августа
  2. «Вы проработали 20 лет, но столько стажа у вас нет». Беларусы обсуждают пенсионную систему
  3. Из Литвы выслали 22 беларуса, работавших в IT-компании, — их признали угрозой национальной безопасности
  4. «Повернула голову — он уже лежал». Что известно про бегуна, который умер на Минском полумарафоне
  5. Доллар обновил годовой максимум: итоги августа и прогнозы сентября
  6. «Реклама повсюду». Кто стоит за крупнейшими казино в Беларуси
  7. В 2027 году появится налоговое новшество — оно затрагивает тех, у кого зарегистрированы отношения
  8. На следующей неделе прогнозируют до +30°С
  9. У мобильных операторов появились изменения
  10. Мы и не думали, что такое бывает. Чем закончилась история с «окупасами» в минских Шабанах?
  11. «Хватит экспериментировать и трясти образование». Глава Минобра сделал заявление, которое взбудоражило людей (и это не преувеличение)
  12. Заплатили 8000 долларов за путевку — и получили кошмар. Беларусы неудачно съездили в Турцию
  13. Еще 4 млн квадратов за МКАД. Власти рассказали, где появится главный новый жилой район Минска
  14. Магазинное молоко стоит неделю и не киснет, а горчит. В НАН рассказали, почему так происходит
  15. Кочанова назвала один из вызовов для общества и государства — собирается навести порядок
  16. «Ажиотажный спрос». На авторынке возникли очереди за этими машинами — приходится ждать месяцами
  17. В 2027 году появится новшество для тех, кто будет обращаться в посольства и консульства, — и оно явно понравится далеко не всем
  18. Беларуска рассказала в Threads, что ее отца-спасателя избили на работе. Сначала на нападавших завели «уголовку», но потом все переиграли
  19. Соучредитель архитектурной студии ZROBIM architects рассказал о четырех месяцах в СИЗО


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) сообщили о результатах исследования, которое может приблизить науку к управляемому омоложению клеток. В работе, опубликованной в журнале PNAS, описан набор из четырех ключевых транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов, — способных возвращать клеткам признаки молодости, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

С возрастом многие процессы в организме замедляются или нарушаются, включая способность тканей к регенерации. Это приводит к накоплению повреждений, ухудшению обмена веществ и развитию возрастных заболеваний. Команда исследователей попыталась выяснить, можно ли «перезапустить» молекулярные программы, отвечающие за молодое состояние клеток.

В ходе экспериментов ученые усилили выработку одного из транскрипционных факторов в клетках печени пожилых мышей. Результаты оказались впечатляющими: в печени животных значительно снизилось количество жира и рубцовой ткани, а толерантность к глюкозе улучшилась — все это признаки более молодого и здорового органа.

Затем исследователи изменили уровни всех четырех транскрипционных факторов в человеческих фибробластах, выращенных в лаборатории. Эти клетки формируют соединительную ткань и обеспечивают структурную поддержку органов. После вмешательства фибробласты начали делиться активнее, повысился уровень их энергетического обмена, а общее поведение клеток стало напоминать состояние молодых клеток.

По словам биохимика Хао Ли, одного из авторов исследования, изменение экспрессии генов с помощью выявленных транскрипционных факторов заставляло старые клетки вести себя так, словно они стали моложе, а также улучшало состояние тканей у пожилых животных.

Чтобы найти эти факторы, ученые сначала сравнили молодые и старые человеческие фибробласты с помощью компьютерного моделирования, анализируя различия в активности генов. Из примерно 200 потенциальных транскрипционных факторов они поочередно включали и выключали различные комбинации, пока не выявили четыре ключевых — E2F3, EZH2, STAT3 и ZFX. Именно их совместное воздействие оказалось способным переводить клетки в «молодой режим».

То, что эти белки показали схожий эффект как в клетках мышей, так и в человеческих клетках, а также в разных типах тканей, указывает на возможное существование универсального молекулярного механизма омоложения. По мнению авторов, это может быть своего рода биологический «шаблон», применимый к разным организмам и органам.

В то же время исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Речь пока не идет о продлении жизни человека, восстановлении утраченных органов или полном омоложении организма. Эксперименты проводились лишь на ограниченном числе типов клеток, а наблюдения за мышами длились всего несколько недель.

Особое внимание необходимо уделить вопросам безопасности. Например, чрезмерная активность EZH2 ранее связывалась с развитием онкологических заболеваний, а усиление деления клеток всегда несет потенциальные риски. Ученым предстоит выяснить, какие долгосрочные последствия может иметь подобное вмешательство.

Тем не менее на фоне старения населения во многих странах мира результаты исследования открывают новые перспективы для разработки методов лечения возрастных заболеваний и поддержания здоровья в пожилом возрасте. Как отмечает биохимик Джанин Сенгстак, эта работа создает основу для более глубокого понимания процессов старения и потенциальных способов их обратного контроля.